老年支气管哮喘是由什么原因引起的

（一）哮喘的病因

当前，哮喘的病因依然笼罩在迷雾之中，但多数人认为其与多基因遗传密切相关，并受遗传和环境因素的双重影响。

深入调查数据显示，哮喘患者的家族聚集现象显著，近亲关系越紧密，患病率越高。患者病情严重程度与亲属患病率也呈正相关。大多数哮喘患者的父母都显示出不同程度的高气道反应。虽然与哮喘相关的基因尚未完全明确，但研究表明，气道高反应、IgE等基因在哮喘的发病过程中起着关键作用，如调节和特应性反应。

病毒性呼吸道感染（如鼻病毒、流感病毒）是老年哮喘发作的常见诱因。但由于老年人全身及局部免疫功能下降，他们更容易遭受反复呼吸道感染的困扰。这些反复的感染会损害气道上皮，导致气道反应性增强。有报道指出，高达84.4%的晚发老年哮喘是由急性上呼吸道感染所诱发。老年人群中心血管疾病频发，常使用β受体阻滞剂（如普萘洛尔、消炎罗尔等）。长期使用这类药物可能阻断支气管平滑肌的β2受体，从而诱发或加重哮喘。老年人更多地使用阿司匹林等药物来预防和治疗相关疾病，而这些药物可能抑制花生四烯酸的代谢过程，增加白三烯的合成，从而引发哮喘。部分老年患者的哮喘发作和加重可能与这些药物有关。还有一些老年哮喘可能与鼻窦炎、多发性息肉病等有关。值得注意的是，老年哮喘的自发缓解率较低，长期观察发现，消退率远低于儿童。老年人也容易遭遇胃-食管反流的问题，微量误吸也可能引发支气管收缩和痉挛。

（二）哮喘的发病机制

气道的基本病理变化构成了哮喘发病的核心机制。这些变化包括肥大细胞、肺巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在气道内的浸润。随着气道粘膜下组织水肿、微血管渗透性增加，支气管内分泌物潴留、支气管平滑肌痉挛等一系列病理变化接踵而至。这些变化被称为慢性剥离嗜酸细胞支气管炎。气道的这些变化随着炎症的程度而变化。如果哮喘长期反复发作，可能会进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚、气道上皮细胞下纤维化导致的支气管重建以及周围肺组织对气道的支持消失。在疾病初期，由于病理变化具有可逆性，很少观察到明显的器质性变化。但随着疾病的进展，病理变化逐渐显著。肉眼可见肺膨胀和肺气肿突出，支气管壁增厚，伴有粘液充血痰形成局部皱纹或粘液栓形成局部肿胀等症状。