低血糖致猝死心律失常或为始作俑者

是病患者在降糖治疗过程中难以避免的不良反应，合并和心血管病的患者风险高的原因可能是低血糖发作引起室性。低血糖和猝死之间可能存在关联。

低血糖通过何种机制导致猝死是一个关键问题。遗传因素和环境影响（如年龄、性别、交感神经激活和血钾浓度）相互作用可能决定心律失常发作，致死性心律失常可能因夜间发生严重低血糖和心脏传导系统亚临床病变共同导致。或者，低血糖期间心律失常可能由睡眠期间自主神经功能性失衡引起。

大量临床和实验证据显示，低血糖可引起心脏电活动异常，并进一步验证低血糖可导致猝死。通过精确测量心电图QT间期，以及采用低血糖钳夹控制低血糖程度证明低血糖会导致心肌极延迟、心电图ST段改变与QT间期延长，多表现为T波改变，进而可能会增加、房颤等心律失常风险。交感-肾上腺系统激活很可能是诱发上述变化的原因。输注会延长QT间期，β受体阻滞剂会减缓QT间期延长。但是，低血糖通过交感-肾上腺系统激活和胰岛素直接作用引起血清钾水平降低，而低血糖本身也可直接抑制心脏复极期间钾离子外流。

QT间期延长是猝死的主要预测因子，某些治疗药物包括抗组胺剂或抗生素易导致易感人群发生QT间期延长，从而引起心源性猝死。低血糖所导致猝死并不能单纯由心肌复极异常解释，还涉及心脏电生理活动的基因突变或多态性以及其他可能相关的病理机制（如自主神经病变异常）可能参与其中。