肺源性心脏病的发病机制是什么

随着人们生活水平的不断提高，现在患者在我们身边出现的越来越多了，严重的时候回威海这患者的生命，给患者和家人都带来了很大的影响。而是心脏病的一种。那么，大家知道肺源性心脏病的发病机制是什么吗？看看下面专家做出的相关介绍吧：

肺源性心脏病是指右心室增大继发于能引起的肺部疾患。肺心病直接由导致肺动脉高压的肺循环的改变引起，肺动脉高压使RV排空的机械负荷（后负荷）增加。

肺动脉高压（也见于原发性肺动脉高压）血管床面积的不可逆减少引起，例如主要影响肺血管的疾病（如栓塞，）或大块肺组织的丧失（如或手术）。然而，引起肺动脉高压的最重要的机制是肺泡低氧。后者是由于局部灌注良好而通气不足或肺泡通气广泛的减少所致。

不管急性还是慢性，肺泡低氧都是肺血管收缩的强力刺激因子。慢性肺泡低氧也促使肺小动脉平滑肌的肥厚，这些肥厚的血管对后来的急性缺氧反应活跃。高碳酸血症性加重了肺血管收缩。

当慢性缺氧时，血粘度的增加及心排血量增加也可加重肺动脉高压，血粘度增加由继发性引起。然而，肺毛细血管压力升高本身并不参与肺心病的肺动脉高压的发病机制，和酸中毒通常可加重独立的左心室病变，如诱发肺水肿，可加重呼吸功能不全。