急性心房心肌梗塞

[发病情况]

国内对急性心房梗塞的报导很少，报道的发病率也很低，约占（心室梗塞）的0.7%-1.5%。这可能是因为心房梗塞没有特殊的临床表现，且心电图特征不明显，难以评价及尚精确的诊断标准，也与临床医师对心房梗塞缺乏警觉、疑诊不足，未能常规地特别地检查分析心房来寻找梗塞的证据有关。但从病理研究证明，心房梗塞并不像临床报道的那样罕见。

[病因机制]

心房的血供来源于冠状动脉分支，右房的血供主要来源于右冠状动脉分支，左房的血供来源于右冠状动脉及左冠状动脉的分支（双支供血）。心房梗塞主要累及右房，约占81%—98%，左房梗塞少见，约占2%—19%，双侧心房梗塞者约占20%。心房梗塞的主要病因为，少数见于急慢性肺心病所致的、心房压力及容量负荷过重，心肌等亦可引起。

[临床表现]

心房梗塞缺少特征性临床表现，常被伴随的心室梗塞所掩盖。心房梗塞的心电图改变也不如心室梗塞那样明显，故容易漏诊。

1、可有心肌梗塞通常的临床表现如持续性胸闷、，等，老年患者这些症状较轻、较少。

2、心房附壁血栓发生率高心房梗塞约84%有附壁血栓，因心房梗塞大多数发生在右房，故的发生率高，约为24%。，心房梗塞的患者应注意肺梗塞的发生。

3、心房破裂因为心房肌层薄，发生梗塞大部分为透壁性的，故易发生心房破裂，发生率右房梗塞为5%，左房梗塞为2%。与临床上心室破裂相似，发生剧烈胸痛，、休克、猝死。存活者出现心包填塞征象。

4、右心衰竭表现如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、胸水、腹水等。这是因为右房梗塞时，右房收缩明显下降，不能将右房的血泵人右室，使右室输出量下降。

[心电图改变]

心房梗塞时，心房电活动的三个基本心电图形可以表现异常

1、心房除极紊乱表现为P波形态的改变，不难理解，心房梗塞打乱了心房除极的正常通路，而表现为P波形态异常，如P波增宽，且有切迹和粗钝，形成“W”或“M”型，甚至P波可暂时性增高和/或变尖及房性q波。

2、心房复极紊乱引起P-Ta段形态变化，表现为P-Ta段抬高或降低。以Ⅱ、Ⅲ、avF导联最为明显。P波直立时，P-Ta（P-R）段抬高即使轻度亦有意义；P波直立时，P-Ta段下降可以是正常现象（如心动过速时），但其幅度常在0.5—lmm，如P-Ta段下降>lmm则有诊断意义。，P-R段倾向于水平下降，使P波与P-R段连接点角度变锐，此表现与心内膜下心肌梗塞的ST段压低的意义相同。

3、心房激动形成紊乱常出现房性心律失常，多见房性早搏、房颤、房扑、房性心动过速等，亦可出现房室传导阻滞及窦性心动过速、窦性停搏，并可发生结性自搏性心律。窦性心律失常的产生，可能是由于右房梗塞伴发、窦房结动脉阻塞所致。

出现上述一项或多项心电图指标，并伴有提示心肌梗塞的临床表现和血清心肌酶的升高即可诊断心房梗塞。还要提到，只要心室梗塞合并有房性心律失常，便应怀疑并发有心房梗塞。

心电图P-Ta段在下列导联相应移位，有助于心房梗塞的定位

右房梗塞P-Ta段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2下降>0.05mV，P-Ta段avR、avl上升>0.05mV。

左房梗塞P-Ta段Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2下降>0.05mv，P-Ta段avR、avl、V5、V6上升>0.05mV。

[治疗原则]

心房梗塞很少单独发生，常与心室梗塞合并发生。，心房梗塞的治疗应与心室梗塞治疗大致相同，但有下述几点须特别注意

1、有房性心律失常时，首选药物为异搏定，如p受体阻滞剂、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因无效。

2、右房梗塞常有心输出量不足，可先进行适当的扩容，补充血容量，忌用利尿剂、地高辛等。

3、心房梗塞应及早溶栓、抗凝治疗，以控制梗塞面积扩大，防止附壁血栓形成，但超过6小时则不宜溶栓、抗凝，以免引起血栓脱落，导致肺动脉栓塞。

4、注意观察心包填塞体征，如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、奇脉等，以及早发现、及早修复破裂的心房，挽救病人生命。

5、右房梗塞时，不宜作心导管检查及临时心脏起搏等，以免导致附壁血栓脱落发生肺栓塞及心房破裂。