急性心包炎患者发病病因

「发病机理」

心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。心包堵塞症状，决定于渗液速度。如渗液快速增加，心脏来不及代偿，即可引起心包堵塞。心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，引起原因有①心包渗液限制右心室充盈，排血量减少，肺静脉回流减少，左心室充盈也减少；②吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，使左心室容积和充盈减少；③吸气时隔肌下降牵拉心包，使心包压力更加增高，进一步减少左心室充盈。三种原因使左心室排血量锐减，动脉压下降而出现。

「病理改变」

症反应的范围和特征随病因而异。病因变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种。急性发作时，在心包的壁层和肺层之间，心包浆膜，有大量白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。可为局限性或弥漫性。渗出物中液体增加，转为浆液纤维蛋白性渗液，量由100ml至2～3L。外观黄色清晰，可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清，偶有较多的红细胞而呈血性，渗液多在2～3周内被吸收。心包下心肌被累及，愈合后可留有细小斑块和不同程度的粘连。如治疗不当，心包内肉芽机化，为结缔组织所代替或形成疤痕，束缚心脏，则导致。